Des parasites contre le syndrome inflammatoire lié à l'obésité

Une récente étude, conduite par une équipe internationale, démontre que la glycase - une molécule sécrétée par des vers parasites pour se dissimuler au système immunitaire - permet de réduire les symptômes inflammatoires associés à l'obésité.

Florian Gouthière
Rédigé le
Des parasites contre le syndrome inflammatoire lié à l'obésité

Les vers parasites communs secrètent une molécule de la famille des glycases, qui interfère avec diverses composantes du système immunitaire de leurs hôtes. La découverte de cette stratégie de dissimulation, issue de travaux conduits en 2010, avait attiré l'attention des biologistes sur le pouvoir anti-inflammatoire du LNFPIII - le nom de ce glycase.

Des biologistes issus de laboratoires français, américains et chinois viennent de publier dans la revue scientifique Nature une importante étude sur l'une des applications possibles de ces molécules, à savoir la lutte contre certains symptômes de l'obésité.

En effet, une augmentation de la masse du tissu adipeux s'accompagne de nombreuses inflammations locales, mais aussi d'une diffusion de molécules qui accentue l'intensité des inflammations dans l'ensemble de l'organisme. Par suite, l'organisme devient plus résistant à l'insuline, et voit ses taux de cholestérol et de triglycérides augmenter.

Les chercheurs ont administré plusieurs doses de LNFPIII à des souris obèses, parallèlement soumises à un régime. Très rapidement, les chercheurs ont observé une augmentation significative de leur sensibilité à l'insuline et de leur tolérance au glucose.

En moins de trois heures, "tous les indicateurs métaboliques des souris sont revenus à la normale," commente le docteur Harn, co-auteur de l'étude. "A défaut de prémunir contre l'obésité, cette découverte aidera à atténuer les problèmes qui lui sont associées. Nos résultats suggèrent que le LNFPIII pourrait être utilisé dans le traitement de maladies métaboliques."

Source : "Immunomodulatory glycan LNFPIII alleviates hepatosteatosis and insulin resistance through direct and indirect control of metabolic pathways", Nature Medicine 18,1665–1672(2012), doi:10.1038/nm.2962

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